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    Viendo el cáncer en tres dimensiones

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    Viendo el cáncer en tres dimensiones

    Mensaje por Invitado el Dom Dic 04, 2011 1:26 am

    Viendo el cáncer en tres dimensiones


    Los científicos encuentran que la estructura 3-D de los cromosomas de una célula de cáncer juega un papel importante en el que se eliminan o se copian los genes.


    En la parte superior, un modelo de glóbulo fractal de la organización de los cromosomas, con un ejemplo de un bucle potencialmente eliminado en rojo. Justo debajo está un mapa de contactos cromosómica en el cromosoma 17 - las plazas más oscuras indican que hay más contactos entre los lugares que están más cerca uno del otro. En el fondo es el mapa de las alteraciones somáticas número de copias del cromosoma 17 (deleciones en rojo, ampliaciones en color azul) a través de muestras de cáncer de muchos. Las plazas más oscuras representan un mayor número de estas alteraciones.
    Imagen: Geoff Fudenberg y Mirny Leonid


    Una de las características de las células cancerosas es que ciertas regiones de su ADN tienden a duplicarse en muchas ocasiones, mientras que otras se eliminan. A menudo, las alteraciones genéticas ayudan a las células más malignas - haciéndolos más capaces de crecer y extenderse por todo el cuerpo.

    Ahora, un equipo del MIT y de Harvard, los investigadores de la Universidad ha encontrado que la estructura tridimensional del material genético de la célula, o genoma, juega un papel importante en la determinación de las secciones de ADN tienen más probabilidades de ser alterada en las células cancerosas.

    Los investigadores, dirigidos por Leonid Mirny, un profesor asociado de física y ciencias de la salud y la tecnología, ha desarrollado una técnica para comparar la arquitectura de 3-D de la cromatina de las aberraciones cromosómicas a menudo en el cáncer. En el nuevo estudio, mostraron que cualquiera de los dos puntos que habitualmente encontramos uno al otro es más probable que la forma final de un bucle de ADN que se corta o se duplican.

    "Se parece mucho a las aberraciones cromosómicas en el cáncer, en gran medida, están determinadas por la estructura del cromosoma", dice Mirny.

    Los resultados, descritos en el 20 de noviembre de Nature Biotechnology, revelar los mecanismos y los principios físicos subyacentes relativas a la modificación del genoma en las células cancerosas, y podría ayudar a identificar lugares que acogen a descubrir los genes causantes de cáncer o tumor suprimir.

    Una nueva dimensión

    En 2009, un equipo de científicos - incluyendo Mirny y sus colegas del MIT, el Instituto Broad, de la Universidad de Massachusetts Medical School (UMMS), y la Universidad de Harvard - informó de la primera visión tridimensional del genoma humano. Usando una técnica experimental llamada Hi-C, desarrollado en los laboratorios del Broad Lander del Instituto Eric y Gnirke Andreas y Dekker UMMS 'Job, y simulaciones desarrolladas en el laboratorio de Mirny, encontraron que el genoma está organizado en una estructura conocida como " glóbulo fractal. "Este acuerdo permite a la célula paquete de ADN muy bien, evitando los nudos y enredos que pueden interferir con la capacidad de la célula para leer su propio genoma.

    Mirny y sus colegas no tenía planes de uso de Hi-C para estudiar las alteraciones del genoma en el cáncer hasta que una conversación casual surgió con los científicos del Instituto Broad. Los investigadores, incluyendo a Gad Getz, el director de Análisis del Genoma del Cáncer Computacional en el Broad, y Matthew Meyerson, un alto miembro asociado de la amplia y profesor de patología de la Harvard Medical School, estaban estudiando contratiempos-genética común en las células de cáncer - conocido como solo las alteraciones del número de copias (SCNAs).

    SCNAs puede supresión de una gran región del ADN o la duplicación de una región - lo que significa que podría desempeñar algún papel en el cáncer, ya que es ventajoso para una célula de cáncer que tienen muchas copias de los tramos que contienen oncogenes (que causan cáncer genes), ni a suprimir tramos con supresor de tumores genes.

    Getz y sus colegas del Broad ha demostrado que la probabilidad de que un determinado tramo de ADN se habrá duplicado o eliminado es inversamente proporcional a su longitud. Cuando Mirny miró a sus conclusiones, se dio cuenta de una sorprendente similitud con los datos de Hi-C: La probabilidad de que dos puntos en particular en un cromosoma entrará en la proximidad entre ellos también es inversamente proporcional a la longitud del ADN entre ellos.

    Mirny y Getz decidió poner a prueba la hipótesis de que la estructura tridimensional de los cromosomas influye en la probabilidad de un determinado tramo de ADN es copiado o eliminado. Para ello, se comparó la estructura de la cromatina predicha por el modelo fractal-glóbulo con las ubicaciones de SCNAs común que se encuentra en 3.000 células que exhiben 26 tipos diferentes de cáncer.

    Lo que encontraron confirmó esta idea. "Lo que vemos en los modelos matemáticos es que la probabilidad de dos puntos de unión en la estructura 3-D está muy cerca de la probabilidad de un bucle de esa longitud que se amplifica o se elimina," dice Mirny.

    "Le da aún más evidencia a la idea de que la colocación física de las regiones de lo contrario dispares del genoma de la célula es la fuente de los errores que surgen", dice Levi Garraway, profesor asistente de medicina de la Harvard Medical School y miembro de la Instituto Broad y Dana-Farber Cancer Institute, que no participó en esta investigación.

    Reparación del ADN ido mal

    Este trabajo también sugiere un posible mecanismo por el cual SCNAs puede ocurrir: Cuando dos puntos están en contacto unos con otros, hay una mayor probabilidad de que estos puntos pueden ser unidos por error durante la reparación del ADN.

    Cuando el ADN sufre una ruptura, enzimas especiales se mueven en repararlo. Si dos puntos cercanos entre sí se están reparando al mismo tiempo, las enzimas pueden accidentalmente unirlas entre sí, creando un bucle que se corta del genoma, dice Geoff Fudenberg, un estudiante graduado de Harvard y autor principal del artí*** .

    Así se explica que la escisión podría ocurrir, pero los investigadores creen que el mecanismo de duplicación de la creación es probablemente más complicada.

    En este estudio, los investigadores también investigaron la posibilidad de que estas alteraciones la difusión a través de una población de células cancerosas. Ya se sabía que las alteraciones beneficiosas para las células del cáncer tienen más probabilidades de propagarse a través de la población, mientras que aquellos que son perjudiciales son eliminados. También hay una tercera clase de mutaciones levemente perjudiciales llamados "mutaciones de los pasajeros." En este estudio, los investigadores encontraron evidencia de que estas mutaciones también pueden ser seleccionados en contra. En concreto, cuanto mayor sea la alteración, lo más probable era que ser eliminadas.

    En estudios futuros, los planes del equipo para analizar los modelos 3-D del genoma de diferentes tipos de cáncer, para ver si las modificaciones probables de ocurrir en el cáncer de hígado, por ejemplo, difieren de las que se producirían en el cáncer de pulmón.

    "Cuanto más se sabe sobre los mecanismos de mutación, y cuanto más se entiende el paisaje de posibles mutaciones en el cáncer, el mejor trabajo que vamos a hacer en la búsqueda de genes que son realmente ayudar a que el cáncer, y lo mejor usted será capaz de objetivo de los "Fudenberg dice.

    Mirny y Fudenberg son miembros del Centro del MIT para Ciencias Físicas en Oncología, financiado por el Instituto Nacional del Cáncer.



    http://web.mit.edu/newsoffice/2011/3d-cancer-genomes-1121.html

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