PROYECTO HUMANO

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    Vitamina B12: características y funciones

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    Jairo1992
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    Vitamina B12: características y funciones

    Mensaje por Jairo1992 el Vie Jul 08, 2011 1:13 am

    La vitamina B12 (cobalamina) es un nutriente esencial que debe ser aportado, principalmente a través de la dieta. Las bacterias que forman la flora intestinal tienen capacidad para sintetizar dicha vitamina, aunque el aprovechamiento es mínimo, ya que la síntesis ocurre muy distal a su zona de absorción y se elimina principalmente por las heces.

    Los alimentos más ricos en vitamina B12 son las vísceras como el hígado de los bovinos, el marisco (almejas y ostras, principalmente), el pescado (salmón y sardinas), la carne roja y la yema de los huevos. Ciertas algas, como la Espirulina, presentan vitamina B12, pero no se encuentra en una forma química óptima para su absorción y utilización (Dagnelie P et. al, 1999).

    Absorción

    El sistema digestivo tiene un eficiente sistema absorción de las mínimas cantidades diarias de vitamina B12. En el estómago es separada del alimento, y gracias al pH ácido del estómago, se une a una proteína formando el complejo Proteína R-Vitamina B12. Este complejo pasa al duodeno, donde el pH alcalino y las proteasas pancreáticas, degradan la proteína R y se libera la vitamina B12 que se une al Factor Intrínseco (FI). El complejo vitamina B12-FI es muy resistente a la digestión y viaja a través del intestino delgado hasta el íleon, y más concretamente en la parte distal del íleon, muy cerca de la válvula ileocecal. Las microvellosidades de las células epiteliales del íleon son muy específicas para la absorción de la cobalamina.

    El correcto funcionamiento del sistema digestivo, manteniendo el pH adecuado en cada zona del tracto gastrointestinal, es imprescindible para la correcta absorción de la vitamina B12. Numerosas publicaciones han demostrado que las personas que utilizan de forma crónica antiácidos presentan deficiencia de esta vitamina.
    Requerimientos y Dosis terapéuticas

    Cantidades muy pequeñas son suficientes para satisfacer las necesidades diarias de vitamina B12. Algunos países proponen el consumo diario de 2-3 mcg. Existen numerosas variables que pueden aumentar las necesidades, llegando a ser recomendable entre 1.000 y 3.000 mcg/día, sin ningún efecto secundario.

    Entre las múltiples causas que pueden provocar déficit se encuentran:
    - Insuficiencia dietética: vegetarianos o veganos y personas con necesidades aumentadas como mujeres embarazadas y lactantes.

    - Desórdenes gastrointestinales: déficit de ácido estomacal, proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado, déficit de enzimas pancreáticas, infección por hongos o parásitos (cándidas), etc. También afectaciones específicas de la válvula ileocecal (inflamaciones, trastornos de pH,...).

    - Desórdenes de transporte plasmático: falta congénita de proteínas de transporte o déficit de proteína R.

    - Medicamentos: antiácidos, para la gota, para la diabetes, antibióticos, etc. han demostrado provocar déficit de vitamina B12. Es muy recomendable que todas aquellas personas que toman antiácidos de forma habitual se suplementen con vitamina B12 (Belaiche J et al, 1983).

    - Intervenciones quirúrgicas: cirugías estomacales, intestinales, etc. pueden ocasionar alteraciones en la digestión y absorción de la vitamina B12. Durante años, la administración inyectable ha sido la elección de preferencia por muchos médicos y terapeutas. En los últimos años se ha demostrado que la toma oral puede ser altamente efectiva (Mariño Suárez et. al, 2003).
    Funciones

    La vitamina B12 tiene numerosas funciones:
    - Interviene en la síntesis de proteínas (producción de material genético).

    - Contribuye la formación células sanguíneas, siendo especialmente importante para la formación de hematíes. Puede ser útil la suplementación con B12 para el tratamiento de anemias, sobretodo para la anemia perniciosa (falta de factor intrínseco) y la megaloblástica (déficit de hematíes y de gran tamaño).

    - Es necesaria para el correcto funcionamiento del sistema nervioso central (participa de la síntesis de neurotransmisores) y el cuidado de la vaina de mielina que recubre los nervios periféricos. Un déficit de B12 puede provocar irritabilidad, agotamiento, pérdida de memoria semántica y depresión.

    - Previene la acumulación de homocisteina en el organismo, una sustancia que aumenta el riesgo de patología cardiovascular. Actúa conjuntamente con el ácido fólico.

    - Participa del metabolismo de los ácidos grasos. Es una coenzima para la producción de ATP.

    - Ayuda al correcto funcionamiento del sistema inmune. Puede ser útil el tratamiento con vitamina B12 en personas con problemas digestivos e inmunitarios, sobretodo cuando se reflejan en la piel: dermatitis, eccemas, etc. Conclusiones

    La vitamina B12 tiene numerosas funciones para el organismo. Las necesidades diarias pueden verse afectadas por numerosas razones, algunas de ellas muy habituales en nuestra sociedad (por ejemplo, los desórdenes gástricos o la toma de medicamentos). El aporte a través de la dieta debe ser principalmente a partir de productos animales, por lo que los veganos y personas con necesidades aumentadas deben valorar la idea de utilizar un suplemento de vitamina B12 si quieren prevenir futuros problemas de salud.

    La utilización de la vitamina B12 en forma de suplemento por vía oral es muy efectiva. Dosis de 1000 a 3000 mcg./ día pueden ser de utilidad para tratar numerosos trastornos (desde la anemia a la falta de memoria semántica, pasando por problemas de piel).
    http://es.sott.net/articles/show/7644-Vitamina-B12-caracteristicas-y-funciones


    _________________
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    Ora muero, ora renazco a la vida.
    He aquí que florezco otra vez y que me renuevo ,
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    Re: Vitamina B12: características y funciones

    Mensaje por FERNANDO A BOHORQUEZ S. el Lun Jul 25, 2011 2:18 pm


    QUERIDO CARLOS 92
    COMPLEMENTO EL ARTICULO, SOBRE EL CUAL TENGO ESPECIAL INTERES PORQUE MI ORGANISMO NO ABSORBE LA B12 DE LOS ALIMENTOS Y DEBO APLICAR 1ML MENSUAL INTRAMUSCULAR PARA EVITAR DOLORES ARTICULARES.


    Causas de la deficiencia de cobalamina
    Existen múltiples causas de deficiencia de vitamina B12, ya que el fallo de cualquiera de los pasos del complejo proceso de asimilación que sufren las cobalaminas desde los alimentos hasta su utilización al nivel celular, ocasiona la interrupción de éste y por lo tanto, la posibilidad potencial de desarrollar una deficiencia de cobalaminas. Veremos a continuación algunas de las causas de deficiencia de vitamina B12:
    1. Insuficiencia dietética.
    o Vegetarianos estrictos o veganos.
    o Lactantes de madres vegetarianas.
    1. Desórdenes gástricos.
    o Ausencia de FI.
    o Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
    o Anemia perniciosa congénita.
    o Desórdenes infiltrativos del estómago.
    1. Desórdenes mixtos.
    o Enfermedad posgastrectomía.
    o Derivación gástrica.
    o Malabsorción de la cobalamina de los alimentos.
    1. Desórdenes intestinales.
    o Defectos luminales.
    o Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
    o Infestación por parásitos.
    o Síndrome de Zollinger-Ellison.
    o Insuficiencia pancreática.
    1. Defectos ileales.
    o Enfermedad ileal.
    o Resección ileal.
    o Malabsorción inducida por drogas.
    o Malabsorción congénita de cobalaminas.
    1. Desórdenes del transporte plasmático.
    o Déficit congénito de transcobalamina II.
    o Déficit de proteína R.
    1. Desórdenes del metabolismo celular.
    o Exposición al óxido nitroso.
    o Errores congénitos del metabolismo.
    Insuficiencia dietética
    La relación entre las reservas corporales de cobalamina y sus requerimientos diarios normales es de aproximadamente 1000:1, por lo que resulta difícil desarrollar una deficiencia de cobalaminas sobre la base de una dieta deficiente solamente. No obstante, se ha descrito deficiencia de esta vitamina en individuos cuyas dietas tienen muchos años de carencia de alimentos ricos en vitamina B12, como ocurre en los veganos que evitan la carne, el pescado y todos los productos animales como la leche, los quesos y los huevos. Estas restricciones dietéticas son usualmente voluntarias y están basadas en consideraciones religiosas, éticas o de salud. La ingestión de vegetales, cereales y pan es muy buena, pero estos alimentos son fuentes muy pobres de cobalaminas. No obstante, las restricciones dietéticas tienen que ser de muchos años para producir deficiencia de cobalaminas.33
    Los niños nacidos de madres vegetarianas estrictas tienen riesgo de desarrollar una deficiencia de vitamina B12, pues el feto obtiene cobalamina preferentemente de las reservas maternas. Este riesgo aumenta si las madres continúan mucho tiempo con la lactancia materna solamente, con lo que limitan la dieta subsecuente de los niños, pues como tienen las reservas de cobalamina en el límite, la leche materna será una fuente pobre en cobalaminas.34

    Desórdenes gástricos
    La causa más común de deficiencia de cobalaminas es una enfermedad gastroenterológicamente definida cuya patogénesis es la malabsorción resultante de la pérdida de la secreción de FI en el estómago.
    En la anemia perniciosa clásica hay severa atrofia gástrica con aclorhidria y secreción de FI marcadamente disminuida o totalmente perdida, producto de la atrofia de la mucosa. Estos pacientes presentan además fenómenos inmunológicos como anticuerpos anticélulas parietales y antiFI.
    La anemia perniciosa congénita se debe al fallo en la secreción de FI, pero sin alteración del estómago y sólo en algunos pacientes se presenta hipoclorhidria. En estos casos no se han descrito alteraciones inmunológicas y la deficiencia de cobalaminas aparece en los primeros años de vida, aunque puede retrasarse hasta la segunda década o más.
    Desórdenes mixtos
    Después de una gastrectomía total, la deficiencia de cobalaminas se desarrolla entre los 5 y 6 años posoperatorios, ya que la operación remueve la fuente de FI. Sin embargo, pocos pacientes muestran franca deficiencia de cobalaminas luego de una gastrectomía parcial, aunque se ha descrito que aproximadamente el 5 % tiene niveles bajos de vitamina B12 sérica y en muchos de ellos hay disminución de la secreción de FI, que puede deberse a atrofia de la mucosa estomacal remanente.35
    Los pacientes con atrofia gástrica, aquellos que han sufrido una vagotomía o los que toman antiácidos, absorben pobremente la cobalamina de los alimentos debido a la disminución del ácido y la pepsina, responsables de la liberación de las cobalaminas de los alimentos para su unión a las proteínas R, aún cuando tengan FI adecuado para absorber la cobalamina libre.34
    Desórdenes intestinales
    El estado de malabsorción de vitamina B12 con anemia megaloblástica producido por estasis intestinal a partir de lesiones anatómicas (estrechamiento, divertículos, anastomosis, asas ciegas) o interrupción de la motilidad (esclerodermia, amiloidosis), es causado por la colonización del intestino delgado enfermo por bacterias que toman la cobalamina ingerida antes de que pueda ser absorbida.36 En estos casos se presenta esteatorrea acompañante.
    En los casos de infestación con el parásito Dyphyllobotrium latum la deficiencia de cobalaminas se debe a la competencia que se establece entre el parásito y el hospedero por la vitamina ingerida. En estos pacientes, el cuadro clínico puede ser desde asintomático hasta anemia megaloblástica con alteraciones neurológicas.
    En el síndrome de Zollinger-Ellison, un tumor productor de gastrina, usualmente en el páncreas, estimula a la mucosa gástrica a secretar cantidades aumentadas de ácido clorhídrico que no pueden ser neutralizadas por la secreción pancreática, y provoca la acidificación del duodeno con la consiguiente inactivación de las proteasas pancreáticas, lo que impide la transferencia de la cobalamina de las proteínas R al FI.35
    En la insuficiencia pancreática la malabsorción es causada por la deficiencia de proteasas pancreáticas, lo que implica un fallo parcial en la destrucción de los complejos cobalaminaproteína R que es un prerequisito para transferir la cobalamina al FI.35
    Defectos ileales
    La malabsorción congénita de cobalaminas se diagnostica usualmente en los primeros años de la vida y se piensa que es producto de un defecto en el receptor ileal del complejo vitamina B12-FI. En estos casos, es característica la coexistencia con proteinuria.37
    Ciertos medicamentos inducen malabsorción de cobalaminas que puede llevar a una deficiencia de la vitamina, entre ellos están el ácido para amino salicílico (PAS) (tuberculosis), la colchicina (gota), la neomicina (antibiótico), la melformina (diabetes), etc.38

    Desórdenes del transporte plasmático
    La deficiencia de Tc II es un desorden autosómico recesivo con evidente anemia megaloblástica que se presenta en la infancia temprana. Debido a la ausencia de la principal proteína transportadora de cobalaminas se produce una severa deficiencia tisular de la vitamina, que de no ser diagnosticada, puede causar daños irreversibles del sistema nervioso central.39
    Se ha reportado un número reducido de pacientes con deficiencia de proteína R, ninguno de los cuales tiene manifestaciones clínicas de deficiencia, aunque los niveles séricos de vitamina B12 son subnormales. Al parecer este desorden es de transmisión autosómica recesiva.35
    Cuadro clínico
    El cuadro clínico de la deficiencia de cobalaminas incluye manifestaciones no específicas: megaloblastosis, anemia, pérdida de peso, y características específicas causadas por la deficiencia de cobalaminas, principalmente alteraciones neurológicas. La tríada clásica de palidez flavínica, glositis y parestesias es la forma más habitual, aunque no constante, de presentación. Otras formas de presentación frecuentes derivan de la aparición de trastornos gastrointestinales o neuropsiquiátricos.38
    Cuando la anemia es severa, pueden presentarse todos los síntomas y signos derivados de ésta: palidez (con tinte flavínico y subictérica conjuntival), astenia, disnea de esfuerzo o taquicardia, soplos cardíacos, etc. En estadios avanzados puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia.38
    Las alteraciones morfológicas de este tipo de anemia afectan a todas las líneas celulares, así podemos encontrar marcada variación en la forma y el tamaño de los eritrocitos (macroovalocitos, megalocitos), los que pueden mostrar punteado basófilo y alteraciones nucleares (cuerpos de Howell Jolly, anillos de Cabot). Además puede presentarse leucopenia y es característica la existencia de más del 5 % de los neutrófilos con un índice de lobulación mayor a igual que 5 (hipersegmentación), lo que constituye un signo temprano de megaloblastosis cuando la causa es nutricional. Las plaquetas pueden aparecer disminuidas y muestran gran variabilidad en cuanto a tamaño.35 Es importante señalar que la aparición de pancitopenia obliga al diagnóstico diferencial con hemopatías malignas, fundamentalmente con las leucemias y la aplasia medular.
    Cuando la anemia megaloblástica coexiste con anemia microcítica la morfología puede ser normocítica o incluso microcítica, pueden encontrarse en la lámina microcitos y macroovalocitos (anemia dimórfica) o microcitos solos, cuando el componente microcítico es suficientemente severo. La médula puede mostrar megaloblastos intermedios, que son menores y con menos apariencia megaloblástica que lo usual. Aún cuando la megaloblastosis esté enmascarada por la microcitosis severa, se encontrarán rasgos característicos del proceso megaloblástico, como son neutrófilos hipersegmentados en sangre y metamielocitos gigantes y bandas en la médula.40
    En este tipo de anemia mixta el componente microcítico suele ser la deficiencia de hierro, pero puede ser talasemia menor o anemia de los procesos crónicos. El componente megaloblástico puede ser pasado por alto y el paciente puede ser tratado solamente con hierro. En este caso, la anemia responderá sólo parcialmente a la terapia y las características megaloblásticas emergerán cuando las reservas de hierro estén saturadas.
    Las anormalidades megaloblásticas pueden aparecer también en otras células de rápido recambio celular como los epitelios bucales, el intestino delgado y cérvix uterino, donde los cambios megaloblásticos son difíciles de distinguir de la malignidad.
    Alteraciones neurológicas
    La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y la corteza cerebral. Los rasgos característicos de la disfunción neurológica son su distribución simétrica y distal, fundamentalmente en manos y pies.41
    Los síntomas más tempranos y comunes son parestesias, entumecimiento y pérdida de la sensibilidad. Es frecuente la pérdida del sentido de posición y de la vibración, especialmente a las altas frecuencias. Puede haber disminución de los reflejos tendinosos profundos, pero la hiperreflexia y la espasticidad sobrevienen cuando se involucran los cordones laterales. Con frecuencia se desarrollan trastornos de la marcha que pueden llegar hasta la ataxia.33
    Las alteraciones mentales van desde la irritabilidad a la demencia, que se asemeja a la enfermedad de Alzheimer, y pudieran aparecer psicosis, esquizofrenia paranoide (locura megaloblástica) e incluso el coma. Pueden presentarse también somnolencia, perversión del gusto, del olfato y de la visión, con ocasional atrofia óptica. La lista de disfunciones neurológicas es larga y puede incluir disfunción vesical, impotencia, hipotensión ortostática, disturbios visuales que pueden incluir la pérdida de la agudeza visual y de la visión de colores.33
    El grado de implicación del sistema nervioso central no se correlaciona totalmente con el grado de anemia. En casos excepcionales se encuentra neuropatía pronunciada en ausencia de cualquier anormalidad hematológica y las afectaciones neurológicas pueden progresar mientras los valores hematológicos permanecen normales. En algunos casos, estos fenómenos pueden deberse al tratamiento inadecuado con ácido fólico.
    Algunos autores plantean que pacientes con niveles normales o cercanos al límite inferior normal de cobalamina sérica pueden desarrollar alteraciones neurológicas sin macrocitosis debido a una deficiencia tisular de cobalaminas, que puede ser detectada por la elevación de los niveles séricos de homocisteína y ácido metilmalónico.42
    La anemia puede también acompañarse de otros síntomas como pérdida de peso, que es común en la deficiencia de cobalaminas y que usualmente revierte con el tratamiento sustitutivo al igual que la anorexia, los disturbios intestinales, la infertilidad y la hiperpigmentación de la piel y las uñas, especialmente en individuos no blancos.
    En el caso de la anemia perniciosa, entidad representativa de la anemia megaloblástica, se suman además la aclorhidria histaminorresistente, la ausencia de FI, la gastritis atrófica, las endocrinopatías asociadas como la tiroiditis de Hashimoto, los anticuerpos contra FI y células parietales y las alteraciones en la prueba de Schilling.43
    Tratamiento
    En el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 se utilizan convencionalmente 2 preparados farmacológicos: la CIANOCOBALAMINA y la hidroxicobalamina, que generalmente son administrados por vía intramuscular. En cuanto a la aplicación del tratamiento, existen diferentes esquemas terapéuticos. Uno de los más utilizados consiste en la administración de 1 000  g diarios durante 2 semanas, luego semanalmente hasta la normalización del hematócrito y continuar mensualmente por tiempo indefinido. En los casos con manifes-taciones neurológicas, el tratamiento intensivo inicial se prolongará durante unos 6 meses.35,38,44
    Otros autores plantean dar una primera dosis, que restituiría los depósitos, de 1 000  g diarios durante una semana y una dosis de mantenimiento de 1 000  g cada 2 meses, que se mantendría mientras fuera necesario, según la naturaleza de la causa de deficiencia de vitamina B12.11
    Otros sugieren la administración de 1  g diario por vía intramuscular o una dosis única de 100  g o más para lograr una remisión completa del cuadro clínico en pacientes sin complicaciones con enfermedades sistémicas no relacionadas u otros factores. Para mantener esta remisión, se utilizan inyecciones mensuales de 100  g durante toda la vida del paciente.7,11,15
    Un último esquema plantea administrar 100  g intramusculares en días alternos durante 3 semanas, en ausencia de lesiones neurológicas, continuar con igual dosis 2 veces por semana hasta obtener una remisión completa y mantener igual dosis por mes como mantenimiento durante el resto de la vida del paciente.
    Ante la presencia de manifestaciones neurológicas aconsejan utilizar dosis mayores en un intento por lograr la recuperación del sistema nervioso central. En estos casos, la dosis de ataque sería de 200  g en días alternos durante 3 semanas, continuar con la administración 2 veces por semana durante 6 meses y luego semanal hasta completar el año de tratamiento. Como mantenimiento se emplearía igual dosis por mes.43
    Los pacientes con niveles de cobalamina sérica en el límite inferior normal o normal con manifestaciones clínicas de deficiencia necesitan de tratamiento.42

    Uso de la cobalamina oral
    En un trabajo reciente se demuestra que la terapia oral y parenteral son igualmente efectivas y se plantea que pueden utilizarse en el tratamiento de la deficiencia nutricional de cobalaminas que se desarrolla en los vegetarianos y en pacientes con malnutrición general severa.45
    Indudablemente, el tratamiento parenteral continuará desempeñando un papel importante en el tratamiento del déficit cobalaminas, especialmente en los pacientes hospitalizados y con desórdenes gástricos, pero en los casos de los pacientes con deficiencias ligeras o moderadas que requieran terapia de mantenimiento, la cianocobalamina oral debe considerarse como una alternativa terapéutica.

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    Jairo1992
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    Re: Vitamina B12: características y funciones

    Mensaje por Jairo1992 el Lun Jul 25, 2011 2:32 pm

    Hola don Fernando saludos seguiré investigando mucho mas este tema es muy amplio buscaré lo mas objetivo posible.saludos todos somos uno.


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    Re: Vitamina B12: características y funciones

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