PROYECTO HUMANO

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    ¿Qué nos hace de Edad?

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    ¿Qué nos hace de Edad?

    Mensaje por Invitado el Lun Oct 04, 2010 8:53 am

    ¿Qué nos hace de Edad?
    Tic-tac del reloj celular promueve cambios sísmicos en el paisaje de la cromatina asociada con el envejecimiento.


    Cada vez que una célula se dividen, la protección "cimas" en la punta de los cromosomas (y verde puntos rojos) erosionar un poco más. Como telomeres se gastan, su ADN sufre cambios masivos del modo que es embalado. Como los telómeros se desgastan, su ADN experimenta grandes cambios en la forma en que se envasa. Estos cambios probablemente provocan lo que llamamos "envejecido". Estos cambios probablemente desencadenar lo que llamamos "envejecimiento". (Crédito: Imagen: Cortesía de Doctor Jan Karlseder, Salk Instituto para Estudios Biológicos) (Crédito: Imagen: Cortesía de Doctor de Karlseder Jan, del Instituto Salk párrafo Estudios Biológicos)


    cienceDaily
    (03 de octubre 2010)
    Al igual que los gatos, las células tienen un número finito de la vida: una vez que se divide un cierto número de veces (por suerte, más de nueve) que cambian de forma, lento su ritmo, y estafa tiempo el-dejan de dividirse - un fenómeno llamado " senescencia celular ".

    Los biólogos saben que un reloj celular compuesta de estructuras extremo en el-del cromosoma conocida como telómeros registros de la cantidad "de vida" de una célula se ¡ajá! gastado. Hasta ahora, los investigadores aún no han definido como las señales que hacen tictac del reloj el acercamiento de olvido celular. Hasta ahora, los investigadores aún ningún han definido cómo las señales de tic-tac del reloj es enfoque el-del olvido celular.

    En un estudio publicado 3 en el-, 2010, edición octubre de la Naturaleza la Biología Estructural y Molecular, un equipo dirigido por enero Karlseder, el Doctor en Filosofía, del Instituto Salk el párrafo Estudios Biológicos informa de que un medida que las células de la cuenta regresiva un la senescencia y desgaste de los telómeros abajo, su ADN experimenta grandes cambios en la forma en que se envasa. Estos cambios probablemente provocan lo que llamamos "envejecido". Estos cambios probablemente desencadenar lo que llamamos "envejecimiento".

    " Las apuestas iniciales de este estudio, sabíamos que los telómeros se hacen más cortos y más cortos que una célula se dividen, y que cuando alcanzan a una longitud crítica, las células dejan de dividirse la o morir ", dijo Karlseder, profesor asociado en la Biología y Molecular Celular de laboratorio. " Algo debe traducir la señal local a finales de cromosoma en una enorme señal sentida en todas partes del núcleo. Pero había un hueco grande en medio. " " Algo debe de traducir la señal local cromosoma en el-termina en una señal de gran sentir en todo núcleo el-. Pero había un gran vacío medio en el-. "

    Karlseder y Roddy O'Sullivan el-becario postdoctoral, Doctor en Filosofía, comenzó un cerrar la brecha mediante la comparación de los niveles de proteínas llamadas histonas en los jóvenes las células-células que se dividen 30 veces-estafa " multas de mediana edad " las células, que había dividido 75 veces y se encontraban en la diapositiva un la baja un la senescencia, que se produce 85 divisiones el-. Histone proteínas atan hilos de ADN lineales y los comprimen en complejos nucleares, en conjunto mencionó chromatin. proteínas histonas se inen filamentos lineales de ADN y comprimirlas en complejos nucleares, denominadas colectivamente como cromatina.

    Karlseder O'Sullivan y encontraron que las células del envejecimiento simplemente hizo menos proteínas histonas que las células jóvenes. " Estuvimos sorprendidos de encontrar que los niveles de histone se disminuyeron como células ancianas, " dijo O'Sullivan, el primer autor del estudio. " Números sorprendió encontrar que los niveles de histona disminuyó un medida que las células de edad ", O'Sullivan dijo, autor de cartilla del estudio. " Requieren estas proteínas en todas partes del genoma, y por lo tanto cualquier acontecimiento que interrumpe esta cadena de producción afecta la estabilidad del genoma entero. " " Estas proteínas hijo necesarias en todo el genoma, por lo que cualquier evento que interrumpa esta cadena de producción afecta un la estabilidad de todo el genoma. "

    Posteriormente, el equipo llevó un cabo exhaustivas "lapso de tiempo" las comparaciones de las histonas en los jóvenes frente envejecimiento Al-de las células y confirmó que las marcadas diferencias en la abundancia y variedad de las histonas eran evidentes un cada paso como células mueve un través de la división celular.

    O'Sullivan llama el "defecto" patrón de las histonas que aparecen por las células jóvenes "cromatina feliz y saludable." Por el contrario, dice, el envejecimiento de las células parece sufrir de estrés, ya que duplicar sus cromosomas en preparación para la división celular y tienen dificultades para la restauración de un "saludable" patrón de la cromatina es una división completa.

    Las comparaciones de los patrones de las histonas en las células tomadas de seres humanos-un 9 - frente a una de 92 años de edad-dramáticamente reflejado las tendencias de la histona visto en líneas celulares. "Estos experimentos sugieren que la clave de lo que observamos en las células cultivadas en un laboratorio que realmente ocurre y es pertinente para el envejecimiento de una población", dice Karlseder.

    El inicio de las enfermedades asociadas con el envejecimiento, tales como el cáncer, se atribuye principalmente a la DNA, o genética, el daño. Pero este estudio sugiere que el envejecimiento en sí es infinitamente compleja: el acortamiento de los telómeros acelera el envejecimiento progresivo cromosómicas cambiando la manera de entrelazar los genes con las histonas, denominada "epigenética" cambios. Cómo el ADN interactúa con las histonas tiene un impacto enorme sobre si los genes se expresan, de ahí el interés actual intensa en la relación del paisaje epigenómicas a estados de enfermedad.

    Experimentos de rescate en el que el equipo de mayor envejecimiento de las células cosméticamente confirmó que las señales emitidas por los telómeros erosionando impulsó cambios epigenéticos. Cuando las células del envejecimiento fueron diseñadas para expresar la telomerasa, la enzima que restaura y extiende los telómeros corta, esas células rejuvenecido mostraron niveles de histona recuerda "la cromatina feliz y saludable", y un retorno parcial a un perfil joven de la cromatina.

    Para que no te hundes sus ahorros en planes para alargar sus telómeros, tenga cuidado. "La otra cara de alargar los telómeros es que permiten a las células a crecer durante períodos mucho más largos y pueden generar los llamados" inmortales "células", dice Karlseder. "Eso te lleva un paso más hacia el desarrollo del cáncer de células".

    Hasta ahora, el laboratorio Karlseder se ha centrado principalmente en las interacciones entre los telómeros y los mecanismos de reparación del ADN. En este trabajo se les empuja ahora en el campo de la epigenética. "Vamos a continuar examinando los cambios epigenéticos en las células a diferentes edades", dice Karlseder. "Ahora queremos determinar si los cambios histona siguen un proceso lineal o sea que una patada en la edad."

    También contribuyeron a este trabajo fueron Stuart Schreiber, Ph.D., del Instituto Broad de Harvard y el MIT y del Instituto Médico Howard Hughes y su estudiante postdoctoral Stefan Kubicek, Ph.D.

    El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, el gobierno de George E. Hewitt Fundación para la Investigación Médica, y el Ernst Schering Research Foundation y la Unión Europea.

    http://www.sciencedaily.com

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    Re: ¿Qué nos hace de Edad?

    Mensaje por Merry el Sáb Mar 23, 2013 10:38 pm

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    Re: ¿Qué nos hace de Edad?

    Mensaje por Electra11 el Dom Mar 24, 2013 7:40 am

    Depende, creo que aun no han develado todo.
    no se crean todo lo que leen.
    tengan cuidado no miedo.

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    Re: ¿Qué nos hace de Edad?

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