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Estudio con hurones muestra el peligro mutante de la gripe aviar

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Estudio con hurones muestra el peligro mutante de la gripe aviar

Mensaje por flipe82 el Jue Mayo 03, 2012 5:08 am

Mutante de gripe artí*** publicado
Polémico estudio muestra cómo las formas peligrosas de la gripe aviar podría convertirse en la naturaleza.

Ed Yong
02 de mayo 2012

Un virus de la gripe se convirtió en mutante más transmisible, ya que pasó entre los hurones de laboratorio, aumentando los temores de que las mutaciones en la naturaleza podría crear una cepa pandémica humana.
J. SMALLEY / NATUREPL.COM

Aviar virus de la gripe H5N1 en la naturaleza puede ser un pequeño paso lejos de la difusión efectiva entre los mamíferos. Ese es el mensaje aleccionador de un estudio polémico por Yoshihiro Kawaoka de la Universidad de Wisconsin-Madison, publicado en línea por Nature 1 después de meses de debate acerca de cómo conocer los resultados públicamente.

"Después de querer leerlo durante tanto tiempo, era como comer de nuevo después de un ayuno", dice Vincent Racaniello, un virólogo de la Universidad de Columbia en Nueva York. "Y no defrauda."

H5N1, comúnmente conocida como gripe aviar, es altamente patógeno y con frecuencia letal en los humanos, pero no puede propagarse eficientemente entre las personas y los casos parecen ser raros. Para averiguar si el H5N1 podría evolucionar transmisibilidad fácil entre los seres humanos, Kawaoka y su equipo mutado su hemaglutinina (HA) del gen que produce la proteína que el virus utiliza a sí mismo se adhieren a las células huésped. Debido a que los virus de la gripe en la naturaleza también pueden obtener nuevas propiedades intercambio de genes, los investigadores combinaron este gen con otras siete personas de un virus de la gripe altamente transmisible, la cepa H1N1 que causó una pandemia en 2009
Kawaoka halló que el virus híbrido podría propagarse entre los hurones en jaulas separadas después de adquirir sólo cuatro mutaciones. Tres de estos permiten la proteína HA a pegarse a las moléculas receptoras de las células de mamíferos, y la cuarta estabiliza la proteína. "Antes de iniciar esta experiencia, sabíamos que la especificidad del receptor es importante", dice Kawaoka. "No sé qué más se necesita."

Es preocupante que algunas cepas de Oriente Medio H5N1 ya se pueden reconocer los receptores humanos 2 . Kawaoka trabajo sugiere que podría ser sólo una mutación estabilizar lejos de ser capaz de propagarse entre los humanos. El descubrimiento de que "HA tiene que ser estable que es transmisible por el aire entre los mamíferos" es un hallazgo clave, dice el virólogo de la gripe Wendy Barclay en el Imperial College de Londres.

Los primeros indicios de trabajo Kawaoka surgió el año pasado, junto con los detalles de los experimentos similares dirigidos por Ron Fouchier en el Centro Médico Erasmus en Rotterdam, los Países Bajos. La noticia generó un intenso debate acerca de si los beneficios de saber acerca de estas mutaciones potencialmente peligrosas mayores que los riesgos de publicar abiertamente. Los EE.UU. National Science Consejo Consultivo de Bioseguridad (NSABB) - un consejo asesor independiente del gobierno - en diciembre de 2011 recomienda que ambos documentos deben ser censurado antes de su publicación, citando preocupaciones de que las cepas puedan ser utilizadas por bioterroristas, o que la proliferación sin límites de la obra se aumentar el riesgo de una liberación accidental de un laboratorio.

Pero después de una reunión que incluyó a expertos internacionales de la gripe y los representantes de las agencias de salud, el NSABB decidió en marzo que las versiones revisadas de los dos documentos deben ser publicados en su totalidad (ver go.nature.com/5tqfen ). La junta se dejó influir por los planes para reforzar la supervisión de dichos trabajos, así como por nueva información acerca de los beneficios potenciales para la vigilancia. Asimismo, reconoció las dificultades para restringir el acceso a la investigación. Fouchier acaba de recibir una licencia de exportación del gobierno holandés, que le ha permitido presentar su papel para la Ciencia (ver go.nature.com/2c1hjr ).

Los virus H5N1 prefiere pegarse a las proteínas receptoras que contienen Siaα2, 3Gal, que se encuentran en la superficie de células de aves. En contraste, las células de las vías respiratorias superiores humano se puntean con los receptores que contienen Siaα2, los 6Gal, que tienen una forma ligeramente diferente. Para ver si el virus H5N1 podría llegar a reconocer los receptores de tipo humano, el equipo de Kawaoka de azar mutada la proteína HA. De los 2,1 millones de diferentes cepas creadas por ellos, sólo uno reconoció los receptores de tipo humano en lugar de las aves. Esta mutante tenía cuatro aminoácidos cambios, dos de los cuales eran necesarios para su nueva especificidad: uno de la glutamina por leucina (Q226L) y uno de asparagina a la lisina (N224K).

A continuación, Kawaoka fusionó el gen mutado de HA con otras siete personas de la cepa pandémica H1N1 de 2009. Este virus híbrido puede surgir de forma natural: ambos virus H5N1 y la gripe H1N1 se han encontrado en los cerdos, y Kawaoka habían demostrado previamente que tienen los genes compatibles 3 . El virus híbrido desarrollado aún más después de equipo de Kawaoka de que dio a los hurones-el mejor modelo animal para la influenza humana. Después de seis días, un hurón fue acribillado a decenas de miles de veces más virus que los otros. En la secuencia esta cepa del virus en particular, los investigadores encontraron que había adquirido una mutación HA tercero: a partir de asparagina en ácido aspártico (N158D).


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Esta nueva adición permitió que el virus se propague entre los hurones, por primera vez. Después de que los investigadores infectaron a los animales con la cepa triple mutante, el virus podría infectar a algunos hurones en jaulas cercanas por transmisión aérea. Algunos de los virus de transmisión tenían una mutación en el cuarto HA - una treonina a una isoleucina (T318I) - y esto quedó demostrado aún mejor a la difusión en los experimentos posteriores hurón (ver "Hacer la gripe mutante" ).

El virus híbrido no mató a ninguno de los hurones que infectaba. Era más lento para difundir que la pandemia de cepa H1N1 2009, causó daños menos severos en los pulmones, y era vulnerable tanto a la droga Tamiflu de primera línea y un prototipo de vacuna contra el H5N1. No está claro si el virus podría propagarse entre los humanos, así como lo hizo entre los hurones, o si las cuatro mutaciones HA otorgaría la misma capacidad de un virus H5N1 puro. Los siete genes de la gripe H1N1 en Kawaoka híbrido pudo haber contribuido a su propagación en el aire. Sin embargo, "este trabajo nos recuerda lo vulnerable que son potencialmente a los cambios relativamente pequeños", dice virólogo Jeremy Farrar, director de la Unidad de Investigación Clínica de la Universidad de Oxford en Ho Chi Minh City, Vietnam.

La naturaleza de las cuatro mutaciones sugiere que el virus se enfrenta a una disyuntiva importante a medida que evoluciona. Los virus de gripe necesita para fusionar sus membranas con las de sus células huésped con el fin de liberar el material genético. La proteína HA se inicia este proceso, cambiando de forma en respuesta a un pH de las células, pero los tres receptores de unión a las mutaciones en el gatillo nuevo virus Kawaoka de esta transformación antes de tiempo, lo que reduce la capacidad del virus para propagarse. La mutación cuarto, T318I, estabiliza la proteína, de modo que cambia de forma en el momento adecuado. También hace que el virus más resistentes a altas temperaturas. Todas las cuatro mutaciones son necesarias para el virus de reconocer la celda derecha e infectar con éxito. "Ese es el valor de nuestro trabajo", dice Kawaoka. "No se trata sólo de la identificación de mutaciones. Se trata de identificar los mecanismos por los que trabajan. "

Otro grupo ya había encontrado un mecanismo similar en el trabajo en un híbrido del virus H9N2-H3N2 4 . Este virus podría propagarse entre los hurones sólo después de la adquisición de una mutación que le permitió reconocer a los receptores adecuados y una segunda que la estabilización del proceso de fusión. La necesidad de especificidad y estabilidad puede ser requisitos comunes para la transmisión fácil.

Cepas del virus H5N1 en Egipto y otros países en el Medio Oriente ya llevan la mutación N158D, así como otras mutaciones que permiten el enlace virus a los humanos los receptores de tipo. Algunos también tienen una mutación en el gen PB2, que está asociada con la replicación del virus eficaz en los mamíferos. Lo único que falta es una mutación de estabilización.

Kawaoka dijo que sus experimentos sugieren que en lugar de ver las mutaciones específicas, es más importante para buscar los rasgos que otorgan. Si un virus muestra signos de unión a las células humanas, una prueba adicional puede mostrar lo peligroso que es: calentar a 50 ° C para comprobar su estabilidad. "Es una prueba muy simple", dice.

El estudio proporciona "las primeras pistas acerca de qué propiedades de la proteína HA, que no sea la especificidad del receptor, podría ser importante para la transmisión aérea de mamíferos", dice Racaniello. "Hubiera sido una gran pérdida no publicar esto."

Naturaleza 485 , 13-14 (03 de mayo 2012) doi : 10.1038/485013a
http://www.nature.com/news/mutant-flu-paper-published-1.10551

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